Sabtu, 05 Maret 2011

SOLUSIO PLASENTA

Solutio placenta di sebut juga: abrutio placenta, ablatio placenta, accidental haemorrhage dan premature separatio of the normally implated placenta. Angka kejadian 1 : 80 persalinan ; Solusio plasenta berat angka kejadian = 1 : 500 – 750 persalinan


DEFINISI
ialah pelepasan plasenta sebelum waktunya dari tempat implantasinya yang normal pada uterus, sebelum janin dilahirkan.

Definisi ini berlaku pada kehamilan dengan masa gestasi diatas 22 minggu atau berat janin di atas 500 gram. Proses solusio plasenta dimulai dengan terjadinya perdarahan dalam desidua basalis yang menyebabkan hematoma retroplsenter. Hematoma dapat semakin membesar ke arah pinggir plasenta sehingga jika amnio khorion sampai terlepas, perdarahan akan keluar melalui ostium uteri (perdarahan keluar), sebaliknya apabila amniokhorion tidak terlepas. Perdarahan tertampung dalam uterus (perdarahan tersembunyi).

Terdapat 2 jenis perdarahan yang terjadi :
1. Jenis perdarahan tersembunyi (concealed) : 20%
2. Jenis perdarahan keluar (revealed) : 80%
Pada jenis tersembunyi, perdarahan terperangkap dalam cavum uteri [hematoma retroplasenta] dan seluruh bagian plasenta dapat terlepas, komplikasi yang diakibatkan biasanya sangat berat dan 10% disertai dengan Disseminated Intravascular Coagulation.
Pada jenis terbuka, darah keluar dari ostium uteri, umumnya hanya sebagian dari plasenta yang terlepas dan komplikasi yang diakibatkan umumnya tidak berat. Kadang-kadang, plasenta tidak lepas semua namun darah yang keluar terperangkap dibalik selaput ketuban (relativelly concealed). 30% perdarahan antepartum disebabkan oleh solusio plasenta.

KLASIFIKASI SOLUSIO PLASENTA
1.Solutio placenta ringan
a. Bila plasenta lepas kurang ¼ bagian luasnya
b. Ibu dan janin keadaan masih baik
c. Perdarahan pervaginam, warna kehitaman
d. Perut sakit dan agak tegang

2.Solutio placenta sedang
a. Plasenta terlepas lebih ½, belum mencapai 2/3 bagian
b. Perdarahan dengan rasa sakit
c. Perut terasa tegang
d. Gerak janin berkurang
e. Palpasi janin sulit diraba
f. Auskultasi jantung janin (asfiksia ringan dan sedang)
g. Dapat terjadi gangguan pembekuan darah

3. Solutio placenta berat
a. Plasenta lepas > 2/3 bagian
b. Terjadi sangat tiba-tiba
c. Ibu syock
d. Janin mati (uterus sangat tegang dan nyeri)

ETIOLOGI
Penyebab utama tidak jelas.

Terdapat beberapa faktor risiko antara lain
a. Peningkatan usia dan paritas
b. Preeklampsia
c. Hipertensi kronis
d. KPD preterm
e. Kehamilan kembar
f. Hidramnion
g. Merokok
h. Pencandu alkohol
i. Trombofilia
j. Pengguna Kocain
k. Riwayat solusio plasenta
l. Mioma uteri

Faktor pencetus :
1. Versi luar atau versi dalam
2. Kecelakaan
3. Trauma abdomen
4. Amniotomi ( dekompresi mendadak )
5. Lilitan talipusat - Tali pusat pendek

PATOFISIOLOGI
a. Solusio plasenta diawali dengan terjadinya perdarahan kedalam desidua basalis. Desidua terkelupas dan tersisa sebuah lapisan tipis yang melekat pada miometrium. Hematoma pada desidua akan menyebabkan separasi dan plasenta tertekan oleh hematoma desidua yang terjadi.
b. Pada awalnya kejadian ini tak memberikan gejala apapun. Namun beberapa saat kemudian, arteri spiralis desidua pecah sehingga menyebabkan terjadinya hematoma retroplasenta yang menjadi semakin bertambah luas. Daerah plasenta yang terkelupas menjadi semakin luas sampai mendekati tepi plasenta. Oleh karena didalam uterus masih terdapat produk konsepsi maka uterus tak mampu berkontraksi untuk menekan pembuluh yang pecah tersebut. Darah dapat merembes ke pinggiran membran dan keluar dari uterus maka terjadilah perdarahan yang keluar ( revealed hemorrhage)

Perdarahan tersembunyi ( concealed hemorrhage)
1. Terjadi efusi darah dibelakang plasenta dengan tepi yang masih utuh
2. Plasenta dapat terlepas secara keseluruhan sementara selaput ketuban masih menempel dengan baik pada dinding uterus
3. Darah dapat mencapai cavum uteri bila terdapat robekan selaput ketuban
4. Kepala janin umumnya sangat menekan SBR sehingga darah sulit keluar
5. Bekuan darah dapat masuk kedalam miometrium sehingga menyebabkan uterus couvellair

GAMBARAN KLINIK
a. GEJALA dan TANDA
Gejala-gejala
1. Perdarahan yang disertai nyeri, juga diluar his
2. Anemia dan shock : beratnya anemia dan shock sering tidak sesuai dengan banyaknya darah yang keluar
3. Rahim keras seperti papan dan nyeri dipegang karena isi rahim bertambah dengan darah yang berkumpul di belakang plasenta hingga rahim teregang (uterus en bois)
4. Palpasi sukar karena rahim keras
5. Fundus uteri makin lama makin naik
6. Bunyi jantung biasanya tidak ada
7. Pada toucher teraba ketuban yang tegang terus menerus (karena isi rahim bertambah)
8. Sering ada proteinuria karena disertai toxemia

Diagnosis
didasarkan atas adanya perdarahan antepartum yang bersifat nyeri, uterus yang tegang dan nyeri setelah plasenta lahir atas adanya impresi (cekungan) pada permukaan maternal placenta akibat tekanan haematoma retroplacentair Perdarahan dan shock diobati dengan pengosongan rahim segera mungkin hingga dengan kontraksi dan retraksi rahim. Perdarahan dapat terhenti. Persalinan dapat dipercepat dengan pemecahan ketuban dan pemberian infus dengan oxytocin. Jadi pada solusio plasenta pemecahan ketuban tidak dimaksudkan untuk hentikan perdarahan dengan segera seperti pada placenta previa tapi untuk mempercepat persalinan dengan pemecahan ketuban regangan dinding rahim berkurang dan kontraksi rahim menjadi lebih baik, disamping tindakan tersebut transfusi sangat penting (Winkjosastro, 2005).

Gejala klinik tergantung pada luas plasenta yang terlepas dan jenis pelepasan plasenta (concealed atau revealed) 30% kasus, daerah yang terlepas tidak terlalu besar dan tidak memberikan gejala dan diagnosa ditegakkan secara retrospektif setelah anak lahir dengan terlihatnya hematoma retroplasenta

Bila lepasnya plasenta mengenai daerah luas, terjadi nyeri abdomen dan uterus yang tegang disertai dengan :
a. Gawat janin (50% penderita)
b. Janin mati ( 15%)
c. Tetania uteri
d. DIC- Disseminated Intravascular Coagulation
e. Renjatan hipovolemik
f. Perdarahan pervaginam ( 80% penderita)
g. Uterus yang tegang (2/3 penderita)
h. Kontraksi uterus abnormal (1/3 penderita
Bila separasi plasenta terjadi dibagian tepi, iritabilitas uterus minimal, dan tidak terdapat tanda-tanda uterus tegang atau gawat janin. Perdarahan yang terjadi biasanya tidak terlampau banyak ( 50 – 150 cc) dan berwarna kehitaman.

b. LABORATORIUM
Kadar haemoglobin [Hb] atau hematokrit [Ht] sangat bervariasi. Penurunan Hb dan Ht umumnya terjadi setelah terjadi hemodilusi. Hapusan darah tepi menunjukkan penurunan trombosit, adanya schistosit menunjukkan sudah terjadinya proses koagulasi intravaskular.
Penurunan kadar fibrinogen dan pelepasan hasil degradasi fibrinogen.

Bila pengukuran fibrinogen tak dapat segera dilakukan, lakukan pemeriksaan “clott observation test”. Sample darah vena ditempatkan dalam tabung dan dilihat proses pembentukan bekuan (clot) dan lisis bekuan yang terjadi. Bila pembentukan clot berlangsung > 5 – 10 menit atau bekuan darah segera mencair saat tabung dikocok maka hal tersebut menunjukkan adanya penurunan kadar fibrinogen dan trombosit.

Pemeriksaan laboratorium khusus :
a. Prothrombine time
b. Partial thromboplastine time
c. Jumlah trombosit
d. Kadar fibrinogen
e. Kadar fibrinogen degradation product
Pemeriksaan ultrasonografi tak memberikan banyak manfaat oleh karena pada sebagian besar kasus tak mampu memperlihatkan adanya hematoma retroplasenta.

PENATALAKSANAAN
A. TINDAKAN GAWAT DARURAT
Bila keadaan umum pasien menurun secara progresif atau separasi plasenta bertambah luas yang manifestasinya adalah :
a. Perdarahan bertambah banyak
b. Uterus tegang dan atau fundus uteri semakin meninggi
c. Gawat janin
maka hal tersebut menunjukkan keadaan gawat-darurat dan tindakan yang harus segera diambil adalah memasang infus dan mempersiapkan tranfusi.

B. TERAPI EKSPEKTATIF
Pada umumnya bila berdasarkan gejala klinis sudah diduga adanya solusio plasenta maka tidak pada tempatnya untuk melakukan satu tindakan ekspektatif.

C. PERSALINAN PERVAGINAM
Indikasi persalinan pervaginam adalah bila derajat separasi tidak terlampau luas dan atau kondisi ibu dan atau anak baik dan atau persalinan akan segera berakhir.
Setelah diagnosa solusio plasenta ditegakkan maka segera lakukan amniotomi dengan tujuan untuk :
1. Segera menurunkan tekanan intrauterin untuk menghentikan perdarahan dan mencegah komplikasi lebih lanjut (masuknya thromboplastin kedalam sirkukasi ibu yang menyebabkan DIC)
2. Merangsang persalinan ( pada janin imature, tindakan ini tak terbukti dapat merangsang persalinan oleh karena amnion yang utuh lebih efektif dalam membuka servik)
Induksi persalinan dengan infuse oksitosin dilakukan bila amniotomi tidak segera diikuti dengan tanda-tanda persalinan.

D. SEKSIO SESARIA
a. Indikasi seksio sesar dapat dilihat dari sisi ibu dan atau anak
b. Tindakan seksio sesar dipilih bila persalinan diperkirakan tak akan berakhir dalam waktu singkat, misalnya kejadian solusio plasenta ditegakkan pada nulipara dengan dilatasi 3 – 4 cm.
c. Atas indikasi ibu maka janin mati bukan kontra indikasi untuk melakukan tindakan seksio sesaria pada kasus solusio plasenta.

KOMPLIKASI
1. Koagulopati konsumtif
Koagulopati konsumtif dalam bidang obstetri terutama disebabkan oleh solusio plasenta. Hipofibrinogenemia (< style="font-weight: bold; font-style: italic;">2. Gagal ginjal
Gagal ginjal akut sering terlihat pada solusio plasenta berat dan sering disebabkan oleh penanganan renjatan hipovolemia yang terlambat atau kurang memadai. Drakeley dkk (2002) menunjukkan bahwa penelitian terhadap 72 orang wanita dengan gagal ginjal akut, 32 kasus disebabkan oleh solusio plasenta Gangguan perfusi renal yang berat disebabkan oleh perdarahan masif. 75% kasus gagal ginjal akut akibat nekrosis tubuler akut bersifat tidak permanen Lindheimer dkk (2000) nekrosis kortikal akut dalam kehamilan selalu disebabkan oleh solsuio plasenta

3. Uterus couvelaire
Ekstravasasi darah kedalam miometrium menyebabkan apopleksia uterus yang disebut sebagai uterus couvelair. Ekstravasasi dapat terlihat pada pangkal tuba, ligamentum latum atau ovarium. Jarang menyebabkan gangguan kontraksi uterus, jadi bukan merupakan indikasi untuk melakukan histerektomi

PROGNOSIS
Mortalitas maternal 0.5 – 5% dan sebagian besar disebabkan gagal ginjal atau gagal kardiovaskular. Pada solusio plasenta berat, mortalitas janin mencapai 50 – 80% Janin yang dilahirkan memiliki morbiditas tinggi yang disebabkan oleh hipoksia intra uterin, trauma persalinan dan akibat prematuritas.

Rabu, 02 Maret 2011

TORCH

Cara Menghindari TORCH (Toxo,Rubella,CMV,Herpes)

TORCH adalah singkatan dari Toxoplasma gondii (Toxo), Rubella, Cyto Megalo Virus (CMV), Herpes Simplex Virus (HSV) yang terdiri dari HSV1 dan HSV2 serta kemungkinan oleh virus lain yang dampak klinisnya lebih terbatas (Misalnya Measles, Varicella, Echovirus, Mumps, virus Vaccinia, virus Polio, dan virus Coxsackie-B).
Penyebab utama dari virus dan parasit TORCH (Toxo, Rubella, CMV, dan Herpes) adalah hewan yang ada di sekitar kita, sperti ayam, kucing, burung, tikus, merpati, kambing, sapi, anjing, babi dan lainnya. Meskipun tidak secara langsung sebagai penyebab terjangkitnya penyakit yang berasal dari virus ini adalah hewan, namun juga bisa disebabkan oleh karena peratara (tidak langsung) seperti memakan sayuran, daging setengah matang dan lainnya.
Dalam dunia medis, Toxo sering disebut juga dengan virus kucing. Padahal sesungguhnya ini bukan virus kucing, tetapi parasit darah. Kenapa sering disebut virus kucing : selain sebutan ini sudah salah kaprah, memang parasit ini tumbuhnya di dalam tubuh binatang. Hal mana menurut penelitian di dalam maupun di luar negeri, 70% penyebab penyakit ini adalah kotoran kucing. Kemudian melalui hewan lain yang menempel dalam makanan, lalu masuklah ke dalam tubuh manusia dan menyatu dalam darah.
Awalnya seseorang yang mengidap Toxo ini tampak sehat tetapi kemudian ketika sedang hamil mulai muncul sejumlah gejala. Gejala yang sering terjadi adalah flek pada wanita yang sedang hamil. Flek ini bisa terjadi terus menerus sepanjang kehamilan, janin di dalam rahim tidak berkembang, hamil anggur, atau bayinya meninggal pada usia kandungan 7-8 bulan. Bahkan yang seringkali terjadi adlah keguguran.
Sebenarnya Toxo bukanlah penyakit menular kepada pasangan, tetapi ia menular pada keturunan. Bisa jadi anak pertama dan kedua sehat, tetapi anak ketiga cacat atau mengalami Epilepsi dan autisme. Tetapi yang sering terjadi sesungguhnya jika dilakukan tes di laboratorium, baik anak pertama maupun anak kedua sesungguhnya turut terinfeksi.
Berbeda dengan Rubella. Penyakit ini orang sering menyebutnya dengan Campak Jerman. Pada kasus Rubella, ibu hamil tidak mengalami keguguran atau bayinya meninggal saat lahir, tetapi yang sering terjadi adalah bayi yang dilahirkan mengalami glukoma, atau kebutaan, kerusakan pada otak atau pengapuran pada otak, bibir sumbing, tuna rungu dan sulit bicara.
Sedangkan pada pengidap CMV (Cyto Megalo Virus), misalnya seorang ibu pada saat hamil, ia akan mengalami keguguran terus menerus, atau bayi yang dikandungnya lahir dalam keadaan cacat fisik, seperti Hidrosefalus (pembesaran kepala), Microsefalus (pengecilan kepala), lahir dengan usus keluar tubuh, tubuh transparan atau kaki dan tangannya jadi bengkok.
Kemudian, untuk penyakit Herpes lain lagi. Kemunculannya ditandai dengan bintik – bintik pada tubuh dan pada alat genital. Seorang yang mengidap Herpes, di samping kesakitan, juga terasa panas. Bagi wanita hamil sering keguguran atau bayinya lahir dalam keadaan cacat.
Jadi Toxo, Rubella, CMV, dan Herpes dapat menyebabkan rusaknya fertilitas pada wanita. Sel telur maupun inti sel dirusak oleh virus tersebut sehingga sel terlurnya mengecil dan tidak bisa dibuahi. Dengan adanya infeksi TORCH ini, pada wanita bisa menyebabkan terbentuknya mioma, penyumbatan atau perlengketan, sehingga sel telur tidak bisa dibuahi atau mengakibatkan sulit hamil.
Toxo tidak menular pada pasangan, sedangkan Rubella, CMV, dan Herpes bisa menular. Penularan bisa terjadi melalui hubungan seksual, air liur, keringat, darah, dan Air Susu Ibu (ASI). Sehingga kau wanita terjangkit Rubella, CMV, dan Herpes, maka suaminya pun dapat tertular. Sulitnya terjadi kehamilan pada wanita disebabkan oleh virus tersebut memperburuk kualitas spermatozoa/sperma, karena kekentalan sperma menjadi cair. Volume sperma yang seharusnya 5 CC menjadi 3 CC dan gerakannya pun sudah berubah.
Perlu ditegaskan lagi bahwa Toxo maupun Rubella dan CMV serta Herpes BUKAN hanya milik ibu hamil saja. Tetapi siap pun bisa terkena TORCH. Baik dia orang dewasa, kamum muda, lansia, maupun balita. Kemudian TORCH ini yang diserang adalah saraf otak, mata dan gerak. Jika menyerag otak misalnya gejalanya sering sakit kepala, radang tenggorokan, atau flu berkepanjangan. Otot – otot terasa sakit sampai ke persendian dan pinggang. Kaki pun mudah capek dan lemas, menggigil kemudian lambung pun sakit.
Orang sering beranggapan bahwa anak yang sakit mata disebabkan oleh seringnya nonton TV dan terlalu dkat ke layar. Tak terpikirkan bahwa sakit mata yang biasa mengakibatkan kebutaan itu disebabkan ooleh infeksi TORCH.
Untuk menghindari sedini mungkin penyakit TORCH yang sangat membahayakan ini, ada beberapa hal sebagai solusi awal yang bisa dilakukan antara lain sebagai berikut :
Pertama, bila mengkonsumsi daging seperti daging ayam, sapi, kambing, kelinci, babi dan lainnya terlebih dahulu dimasak dengan matang hingga suhu mencapai 66 derajat Celcius, agar oosista - oosista yang mungkin terbawa di dalam daging tersebut bisa mati.
Kedua, Kucing peliharaan di rumah hendaknya diberi daging matang untuk mencegah infeksi yang masuk ke dala mtubuh kucing. Tempat makan, minum dan alas tidur harus selalu dicuci / dibersihkan.
Ketiga, hindari kontak dengan hewan - hewan mamalia liar, seperti rodensia liar (tikus, bajing, musang dan lain - lain) serta reptilia kecil seperti cecak, kadal, dan bengkarung yang kemungkinan dapat sebagai hewan perantara TORCH.
Keempat, penanganan kotoran kucing sebaiknya dilakukan melalui sarung tangan yang disposable (dibuang setelah dipakai).
Kelima, bagi wanita yang sedang hamil, terutama yang dinyatakan secara serologis sudah negatif, jangan memelihara atau menangani kucing kecuali dengan sarung tangan.
Keenam, bila sedang memegang daging, bekerja di tempat atau perusahaan daging atau organ yang masih mentah, hindari untuk tidak menyentuh mata, mulut, dan hidung dan peralatan dapur setelah selesai sebaiknya dicuci dengan sabun.
Ketujuh, bagi yang senang berkebun atau bekerja di kebun, sebaiknya menggunakan sarung tangan, mencuci sayuran atau buah sebelum dimakan.
Kedelapan, darah penderita seropositif tidak boleh ditransfusikan pada penderita yang menderita imunosupresif, demikian pula transplantasi organ pada penderita seronegatif harus dari orang dengan seronegatif TORCH.
Kesembilan, pemberantasan terhadap lalat dan kecoa sebagai pembawa oosista perlau dilakukan.
Kesepuluh, penggunaan desinfektan komersial yang ada di toko - toko dapat berguna untuk membasmi oosista.
Kesebelas, memeriksakan hewan peliharaan secara kontinyu ke dokter hewan atau poliklinik hewan agar supaya hewan keanyangan selalu dalam keadaan sehat.

Cara Penularan TORCH (Toxo,Rubella,CMV,Herpes)
Penularan TORCH pada manusia dapat melalui 2 (dua) cara. Pertama, secara aktif (didapat) dan yang kedua, secara pasif (bawaan). Penularan secara aktif disebabkan antara lain sebagai berikut :
Pertama, makan daging setengah matang yang berasal dari hewan yang terinfeksi (mengandung sista), misalnya daging sapi, kambing, domba, kerbau, babi, ayam, kelinci dan lainnya. Kemungkinan terbesar penularan TORCH ke manusia adalah melalui jalur ini, yaitu melalui masakan sati yang setengah matang atau masakan lain yang dagingnya diamsak tidak semnpurna, termasuk otak, hati dan lainnya.
Kedua, makan makanan yang tercemar oosista dari feses (kotoran) kucing yang menderita TORCH. Feses kucing yang mengandung oosista akan mencemari tanah (lingkungan) dan dapat menjadi sumber penularan baik pada manusia maupun hewan. Tingginya resiko infeksi TORCH melalui tanah yang tercemar, disebabkan karena oosista bisa bertahan di tanah sampai beberapa bulan ( Howard, 1987).
Ketiga, transfusi darah (trofozoid), transplantasi organ atau cangkok jaringan (trozoid, sista), kecelakaan di laboratorium yang menyebabkan TORCH masuk ke dalam tubuh atau tanpa sengaja masuk melalui luka (Remington dan McLeod 1981, dan Levine 1987).
Keempat, hubungan seksual antara pria dan wanita juga bisa menyebabkan menularnya TORCH. Misalnya seorang pria terkena salah satu penyakit TORCH kemudian melakukan hubungan seksual dengan seorang wanita (padahal sang wanita sebelumnya belum terjangkit) maka ada kemungkinan wanita tersebut nantinya akan terkena penyakit TORCH sebagaimana yang pernah diderita oleh lawan jenisnya.
Kelima, ibu hamil yang kebetulan terkena salah satu penyakit TORCH ketika mengandung maka ada kemungkinan juga anak yang dikandungnya terkena penyakit TORCH melalui plasenta.
Keenam, Air Susu Ibu (ASI) juga bisa sebagai penyebab menularnya penyakit TORCH. Hal ini bisa terjadi seandainya sang ibu yang menyusui kebetulan terjangkit salah satu penyakit TORCH maka ketika menyusui penyakit tersebut bisa menular kepada sang bayi yang sedang disusuinya.
Ketujuh, keringat yang menempel pada baju atau pun yang masih menempel di kulit juga bisa menjadi penyebab menularnya penyakit TORCH. Hal ini bisa terjadi apabila seorang yang kebetulan kulitnya menmpel atau pun lewat baju yang baru saja dipakai si penderita penyakit TORCH.
Kedelapan, faktor lain yang dapat mengakibatkan terjadinya penularan pada manusia, antara lain adalah kebiasaan makan sayuran mentah dan buah - buahan segar yang dicuci kurang bersih, makan tanpa mencuci tangan terlebih dahulu, mengkonsumsi makanan dan minuman yang disajikan tanpa ditutup, sehingga kemungkinan terkontaminasi oosista lebih besar.
Kesembilan, air liur juga bisa sebagai penyebab menularnya penyakit TORCH. Cara penularannya juga hampir sama dengan penularan pada hubungan seksual.
Berdasarkan kenyataan di atas, penyakit TORCH ini sifatnya menular. Oleh karena itu dalam satu keluarga biasanya kalau salah satu anggota keluarga terkena penyakit tersebut maka yang lainnya pun juga bisa terkena. Malah ada beberapa kasus dalam satu keluarga seluruh anggota keluarganya mulai dari kakek - nenek, kakak - adik, bapak - ibu, anak - anak semuanya terkena penyakit TORCH.
Untuk mendeteksi sejauh mana penyakit tersebut menyerang anggota keluarga maka biasanya cukup mengambil salah satu anggota keluarga sebagai sample, kemudian diadakan uji laboratorium untuk mengetahui IgG dan IgM nya terjangkit atau tidaknya penyakit TORCH padanya akan ketahuan dengan uji lab tersebut.
Infeksi pada kehamilan tri semester I dapat menyebabkan kelainan bawaan yang erat pada bayi. Kelainan bawaan yang terjadi dapat berupa Hidrosefalus, Microsefalus, pengapuran otak, gangguan syaraf seperti kejang - kejang, gangguan refleks, reterdasi mental dan gangguan penglihatan yang dapat menyebabkan kebutaan dan radang hati. Biasanya kalau seorang terkena penyakit ini, disarankan menjalani pengobatan spesialis TORCH dengan meminum formula obat ramuan herbal Aquatreat Therapy.
Tabel IV : Kelainan Bawaan Pada Bayi Akibat Infeksi TORCH Kongenital
Infeksi KeKelainan Utama Kelainan Lain
TOXO Hidro / Microsefalus,
Khorio-retinitis,
Klasifikasi intrakranial Hepato-spenomagali,
Ikterus Limfadenopati, Retardasi psikhomotor
Rubella Katarak, tuli, kelainan jantung, strabimus Hepato-spenomagali, Trombositopeni, Retardasi psikhomotor
CMV Microsefalus, tuli Klasifikasi intrakranial, Hepato-spenomagali, Trombositopeni, Khorioretinitis Retardasi psikhomotor
HSV Microsefalus Khorioretinitis, Hepatitis intrapartum, Retardasi psikhomotor


Tabel V : Pemilihan Lab Diagnostik Pada Infeksi TORCH
Infeksi KePilihan I Pilihan II
TOXO Demonstrasi Antibody IgM terhadap Toxo Hydrosefalus chorioretinitis, klasifikasi cerebral yang terbesar Demonstrasi titer Antibody, anti Toxo (I&II) pengamatan IgM - IgG
Rubella Isolasi virus Rubella dari urin, usapan tenggorok, darah atau demostrasi IgM ati Rubella Katarak, Penyakit Jantung Kongenital, mikrophthalmis, lesi - lesi tulang panjang Demonstrasi titer Antibody Anti Rubella (I&II) pengamatan IgM spesifik kalau perlu IgG spesifik.
CMV Isolasi CMV dari urin, usapan tenggorok, darah.
Cara Biakan jaringan FAT.
Pewarnaan secara FAG pada sel - sel urin. Klinik adanya mikrosefali Pneumonitis, klasifikasi serebral periventrikuler Demonstrasi titer Antibody, anti CMV dan pelacakan Antibody IgM spesifik CMV, kalau perlu spesifik
HSV Amati dan bedakan gejala klinis HSV 1, HSV 2 atau sindroma neurologik pada anak baru lahir s.d balita kalau perlu sampai remaja.
Adanya mikrosefali, retardasi psikhomotor, cephalgia berat intermiten, gen keseimbangan Demonstrasi titer Antibody anti HSV tanpa memperhatikan Antibody IgM spesifik anti HSV.
Pemeriksaan titer Antibody IgG - anti HSV

Tanda Dan Gejala Penyakit TORCH
Untuk mengatasi penyakit TORCH dan mendapatkan kehamilan, anda perlu untuk mengetahui penyebab TORCH dengan mengenali gejala umum yang dikenali untuk segera mendapatkan perawatan sebelum penyakit tersebut mengurangi kesuburan anda dan menurunkan kemungkinan anda untuk hamil.

Gejala TORCH - TOXO

Awalnya seseorang yang mengidap Toxo ini tampak sehat tetapi kemudian ketika sedang hamil mulai muncul sejumlah gejala. Gejala yang sering terjadi adalah flek pada wanita yang sedang hamil. Flek ini bisa terjadi terus menerus sepanjang kehamilan, janin di dalam rahim tidak berkembang, hamil anggur, atau bayinya meninggal pada usia kandungan 7-8 bulan. Bahkan yang seringkali terjadi adlah keguguran.

Sebenarnya Toxo bukanlah penyakit menular kepada pasangan, tetapi ia menular pada keturunan. Bisa jadi anak pertama dan kedua sehat, tetapi anak ketiga cacat atau mengalami Epilepsi dan autisme. Tetapi yang sering terjadi sesungguhnya jika dilakukan tes di laboratorium, baik anak pertama maupun anak kedua sesungguhnya turut terinfeksi.

Gejala TORCH – RUBELLA

TORCH Rubella sering disebut dengan sebutan Campak Jerman. Pada kasus Rubella, ibu hamil tidak mengalami keguguran atau bayinya meninggal saat lahir, tetapi yang sering terjadi adalah bayi yang dilahirkan mengalami glukoma, atau kebutaan, kerusakan pada otak atau pengapuran pada otak, bibir sumbing, tuna rungu dan sulit bicara.

Gejala TORCH – CMV

Bagi pengidap CMV (Cyto Megalo Virus), misalnya seorang ibu pada saat hamil, ia akan mengalami keguguran terus menerus, atau bayi yang dikandungnya lahir dalam keadaan cacat fisik, seperti Hidrosefalus (pembesaran kepala), Microsefalus (pengecilan kepala), lahir dengan usus keluar tubuh, tubuh transparan atau kaki dan tangannya jadi bengkok.

Gejala TORCH – HERPES

TORCH Herpes ditandai dengan gejala awal yang berbeda dibandingkan dengan penyakit TORCH lainnya.Kemunculannya ditandai dengan bintik - bintik pada tubuh dan pada alat genital. Seorang yang mengidap Herpes, di samping kesakitan, juga terasa panas. Bagi wanita hamil sering keguguran atau bayinya lahir dalam keadaan cacat.

Senin, 17 Januari 2011

asfiksia berat

ASFIKSIA BERAT

2.1            Pengertian
Asfiksia adalah kegagalan bernafas spontan segera setelah lahir yang disebabkan dari faktor ibu, faktor persalinan, dan faktor janin.
Asfiksia adalah keadaan dimana bayi yang baru lahir tidak segera bernafas secara spontan dan teratur setelah dilahirkan.
Jadi Asfiksia Neonatorum adalah keadaan dimana bayi baru lahir tidak dapat bernafas segera secara spontan dan teratur setelah dilahirkan akibat adanya gangguan pertukaran gas atau pengangkutan oksigen dari ibu ke janin.

2.2              Etiologi dan Predisposisi
Asfiksia Neonatorum  terjadi karena adanya gangguan pertukaran gas atau pengangkutan oksigen dari ibu ke janin. Towel (1966) mengajukan penggolongan penyebab kegagalan pernafasan yang terdiri dari  :
a.       Faktor ibu :
Meliputi hipoksia pada ibu usia ibu kurang dari 20 tahun atau lebih dari 35 tahun, sosial ekonomi rendah.
b.      Faktor Plasenta
Meliputi : solusio plasenta. Perdarahan plasenta, plasenta kecil, plasenta yang tidak menempel pada tempatnya.
c.       Faktor janin
Meliputi : tali pusat menumbung gemeli, prematur
d.      Faktor persalinan
Meliputi partus lama, partus dengan tindakan.

2.3              Patofisiologi
Tahap awal asfiksia ditandai dengan periode pernafasan yang tidak teratur, bunyi jantung dan darah meningkat, kemudian diikuti oleh apnea primer. Asfiksia akan menyebabkan redistribusi aliran darah kejantung, otak adrenal agar kebutuhan oksigen dan subtreat terhadap organ-organ vital tersebut terpenuhi. Mekanisme terjadinya redistribusi organ-organ  vital tersebut terpenuhi. Mekanisme terjadinya redistribusi tersebut melalui keadaan hipoksia dan meningkatnya CO2.

2.4              Diagnosa
a.       Diagnosa In Uteri
-          Djj dan frekuensi lebih dari 160 x/menit atau kurang dari 100 x/menit
-          Terdapat mekonium dalam air ketuban (letak kepala).
-          Analisa air ketuban atau amnioskopi
-          Kardiofakografi
-          Ultrasonografi

b.      Diagnosa setelah bayi lahir
-          Bayi tampak pusat dan kebiru-biruan serta tidak bernafas
-          Kalau sudah mengalami perdarahan diotak maka ada gejala neurologist seperti kejang dan menangis kurang baik atau tidak menangis.

2.5              Gejala dan Tanda
-          Pernafasan cepat
-          Pernafasan cuping hidung
-          Cyanosis
-          Nadi cepat
-          Nilai apgar kurang dari 6

2.6              Klasifikasi
Tabel penilaian APGAR SCORE
Tanda
Skor APGAR
0
1
2
Frekuensi Jantung
Tidak ada
< 100 x/menit
> 100 x/menit
Usaha bernafas
Tidak ada
Lambat tak teratur
Menangis kuat
Tanus otot
Lumpuh
Ekstremitas agak fleksi
Gerakan aktif
Refleks
Tidak ada
Gerakan sedikit
Gerakan kuat/melawan
Warna kulit
Biru/pucat
Tubuh kemerahan, eks biru
Seluruh tubuh kemerahan

Klasifikasi klinis APGAR SCORE
-          Asfiksia berat (Nilai APGAR 0-3)
-          Asfiksia ringan – sedang (Nilai APGAR 4 – 6)
-          Bayi normal atau  sedikit asfiksia 7 – 9
-          Bayi normal dengan nilai APGAR 10

2.7              Komplikasi
Asiodosis metabolic, hipaglikemia dan ensefalopati hipoksia iskemik serta gagal ginjal.

2.8              Prognosis
Asfiksia Livida lebih baik dari pallida. Prognosis tergantung pada kekurangan O2 dan luasnya perdarahan dalam otak, bayi yang dalam keadaan asfiksia dan pulih kembali harus di pikirkan kemungkinannya cacat mental seperti epilepsi dan bodoh pada masa mendatang.

2.9              Penatalaksanaan
Sebelum bayi lahir dicatat data penyakit ibu, obat yang didapat ibu, tanda-tanda gawat janin (bila ada) keadaan air ketuban. Segera setelah lahir, bayi diletakkan diatas meja resusitasi yang datar, kemudian keringkan dengan kain secara cepat (kurang dari 20 menit) resusitasi bayi asfiksia tergantung dari hasil evaluasi : pernafasan, denyut jantung dan warna kulit bayi.
            Tindakan-tindakan yang digunakan untuk mencegah asfiksia pada bayi :
a.       Tindakan Umum
Tindakan ini dikerjakan pada setiap bayi tanpa memandang nila APGAR. Segera setelah bayi lahir, diusahakan agar bayi mendapat pemanasan yang baik. Harus dicegah atau dikurangi kehilangan panas dari tubuhnya. Penggunaan sinar lampu untuk pemanasan luar dan untuk  mengeringkan tubuh bayi mengurangi evaporasi.
Bayi diletakkan dengan kepala lebih rendah dan penghisapan saluran pernapasan bagian atas segera dilakukan. Hal ini harus dikerjakan dengan hati-hati untuk menghindari timbulnya kerusakan-kerusakan mukosa jalan napas, spasmus laring, atau kolaps paru-paru. Bila bayi belum memperlihatkan usaha bernapas, rangsangan terhadapnya harus segera dikerjakan. Hal ini dapat berupa rangsangan nyeri dengan cara memukul kedua telapak kaki, menekan tendon Achilles, atau pada bayi-bayi tertentu diberi suntikan vitamin K.
b.      Tindakan Khusus
Tindakan ini dikerjakan setelah tindakan umum diselenggarakan tanpa hasil prosedur yang dilakukan disesuaikan dengan beratnya asfiksia yang timbul pada bayi, yang dinyatakan oleh tinggi-rendahnya Apgar.
1)      Asfiksia berat (nilai Apgar 0 – 3)
Resusitasi aktif dalam keadaan ini harus segera dilakukan. Langkah utama ialah memperbaiki ventilasi paru-paru dengan memberikan O2 secara tekanan langsung dan berulang-ulang. Cara yang terbaik ialah melakukan intubasi endotrakeal dan setelah kateter dimasukkan ke dalam trakea, O2 melalui kateter tadi. Untuk mencapai tekanan 30 ml air peniupan dapat dilakukan dengan kekuatan kurang lebih 1/3 – ½ dari tiupan maksimal yang dapat dikerjakan.
Secara ideal napas buatan harus dilakukan dengan terlebih dahulu memasang manometer. Dapat digunakan pompa resusitasi. Pompa ini dihubungkan dengan kateter trakea, kemudian udara dengan O2 dipompakan secara teratur dengan memperhatikan gerakan-gerakan  dinding toraks, bila bayi telah memperlihatkan pernapasan spontan, kateter trakea segera dikeluarkan.
Keadaan asfiksia berat ini hampir selalu disertai asidosis yang membutuhkan perbaikan segera; karena itu,  bikarbonas natrikus 7,5% harus segera diberikan dengan dosis 2 – 4 ml/kg berat badan. Obat-obatan ini harus diberikan secara berhati-hati dan perlahan-lahan. Untuk menghindari efek samping obat, pemberian harus diencerkan dengan air steril atau kedua obat diberikan bersama-sama dalam satu semprit melalui pembuluh darah umbilikus.
Bila setelah beberapa waktu pernapasan spontan tidak timbul dan frekuensi jantung menurun (kurang dari 100 permenit) maka pemberian obat-obatan lain serta massage jantung sebaiknya segera dilakukan. Massage jantung dikerjakan  dengan melakukan penekanan  diatas tulang dada secara teratur 80-100 kali permenit. Tindakan diikuti dengan satu kali pemberian napas buatan. Hal ini bertujuan untuk menghindarkan kemungkinan timbulnya komplikasi pneumotoraks atau pneumomediastinum apabila tindakan dilakukan secara bersamaan. Disamping massage jantung ini obat-obat yang dapat diberikan antara lain ialah larutan 1/10.000 adrenalin dengan dosis 0.5 – 1cc secara intravena / intrakardial (untuk meningkatkan frekuensi jantung) dan kalsium glukonat 50 – 100 mg/kg berat badan secara perlahan-lahan melalui intravena berupa plasma, darah atau cairan pengganti lainnya (volume expander) harus segera diberikan.
Bila tindakan-tindakan tersebut diatas tidak memberi hasil yang diharapkan, keadaan bayi harus dinilai lagi karena hal ini mungkin disebabkan oleh gangguan keseimbangan asam dan basa yang belum diperbaiki secara semestinya, adanya gangguan organik seperti hernia diafragmatika, atresia atau stenosis jalan napas, dan lain-lain.
2)      Asfiksia ringan – sedang (nilai Apgar 4 – 6)
Disini dapat dicoba melakukan rangsangan untuk menimbulkan refleks pernapasan. Hal ini dapat dikerjakan selama 30 – 60 detik setelah penilaian menurut Apgar 1menit. Bila dalam waktu tersebut pernapasan tidak timbul, pernapasan buatan harus segera dimulai. Pernapasan aktif yang sederhana dapat dilakukan secara pernapasan kodok (frog breathing). Cara ini dikerjakan dengan memasukkan pipa ke dalam hidung, dan O2 dialirkan dengan kecepatan 1 – 2 liter dalam satu menit. Agar saluran napas bebas, bayi diletakkan dengan kepala dalam dorsofleksi. Secara teratur dilakukan gerakan membuka dan menutup lubang hidung dan mulut dengan disertai menggerakan dagu ke atas dan kebawah dalam frekuensi 20 kali semenit. Tindakan ini dilakukan dengan memperhatikan gerakan dinding toraks dan abdomen. Bila bayi mulai memperlihatkan gerakan pernapasan, usahakanlah supaya gerakan tersebut diikuti. Pernapasan ini dihentikan bila setelah 1 – 2 menit tidak juga dicapai hasil yang diharapkan. Dan segera dilakukan pernapasan buatan dengan tekanan positif secara tidak langsung. Pernapasan ini dapat dilakukan dahulu dengan pernapasan dari mulut ke mulut. Sebelum tindakan dilakukan, kedalam mulut bayi dimasukkan pharyngeal airway yang berfungsi mendorong pangkal lidah ke depan, agar jalan napas berada dalam keadaan sebebas-bebasnya. Pada pernapasan dari mulut ke mulut, mulut penolong diisi terlebih dahulu dengan O2 sebelum peniupan. Peniupan dilakukan secara teratur dengan frekuensi 20 -30 kali semenit dan diperhatikan gerakan pernapasan yang mungkin timbul. Tindakan dinyatakan tidak berhasil bila setelah dilakukan beberapa saat, terjadi penurunan frekuensi jantung atau pemburukan tonus otot. Dalam hal demikian bayi harus diperlakukan sebagai penderita asfiksia berat.